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Le nouveau coronavirus peut infecter les cellules cérébrales, selon une étude

Le coronavirus qui cause le COVID-19 peut parfois détourner des cellules cérébrales, en utilisant la machinerie interne des cellules pour se copier, selon une nouvelle étude.

La recherche, publiée le 8 septembre dans la base de données de préimpression bioRxiv, n’a pas encore été publiée dans une revue à comité de lecture, mais elle fournit des preuves que le SRAS-CoV-2 peut infecter directement les cellules cérébrales appelées neurones. Bien que le coronavirus ait été lié à diverses formes de lésions cérébrales, de l’inflammation mortelle aux maladies cérébrales appelées encéphalopathies, qui peuvent toutes causer de la confusion, du brouillard cérébral et du délire, il y avait jusqu’à présent peu de preuves que le virus lui-même envahissait les tissus cérébraux.

«Nous recherchons activement plus de tissus de patients pour être en mesure de déterminer à quelle fréquence ces infections cérébrales se produisent … et quels symptômes sont en corrélation avec l’infection de quelles zones du cerveau», a déclaré l’auteur principal Akiko Iwasaki, immunologiste à l’Université de Yale. Science dans un e-mail. En outre, les scientifiques doivent encore déterminer comment le virus pénètre dans le cerveau en premier lieu et s’il peut être maintenu hors du cerveau, ont noté les auteurs dans leur rapport.

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Humain, souris et mini-cerveaux

Pour voir si le SRAS-CoV-2 pourrait pénétrer dans les cellules cérébrales, les auteurs de l’étude ont examiné le tissu cérébral autopsié de trois patients décédés du COVID-19. Ils ont également mené des expériences sur des souris infectées par COVID-19 et sur des organoïdes – des groupes de cellules cultivées dans une boîte de laboratoire pour imiter la structure 3D du tissu cérébral.

« Cette étude est la première à faire une analyse approfondie du SRAS-CoV-2 [brain] infection à l’aide de trois modèles « , a déclaré le Dr Maria Nagel, professeur de neurologie et d’ophtalmologie à la faculté de médecine de l’Université du Colorado, qui n’était pas impliqué dans l’étude. Auparavant, il n’y avait que des » rapports de cas rares « de SRAS-CoV- 2 ARN et particules virales trouvés dans les tissus post-mortem de patients, a déclaré Nagel, spécialisé en neurovirologie, à 45secondes.fr dans un e-mail.

Dans les organoïdes, l’équipe a découvert que le virus pouvait pénétrer dans les neurones via le récepteur ACE2, une protéine à la surface de la cellule que le virus utilise pour pénétrer dans la cellule et déclencher une infection. Ils ont ensuite utilisé un microscope électronique, qui utilise des faisceaux de particules chargées pour éclairer le tissu, pour scruter l’intérieur des cellules infectées. Ils pouvaient voir des particules de coronavirus «bourgeonner» dans la cellule, démontrant que le virus avait réquisitionné la machinerie interne des neurones pour construire de nouvelles copies de lui-même.

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Lors de son installation dans des cellules infectées, le virus a également provoqué des changements métaboliques dans les neurones voisins, qui n’étaient pas infectés. Ces cellules proches sont mortes en grand nombre, suggérant que les cellules infectées pourraient voler de l’oxygène à leurs voisins afin de continuer à produire un nouveau virus, ont noté les auteurs.

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« Nous ne savons pas si des événements similaires se produisent chez des personnes infectées », bien qu’il y ait des preuves qu’ils pourraient l’être, a noté Iwasaki. Dans le tissu autopsié, l’équipe a découvert que le SRAS-CoV-2 avait infecté certains neurones du cortex cérébral ridé. Près de ces cellules infectées, ils ont trouvé des preuves de «petits accidents vasculaires cérébraux» ayant eu lieu, laissant entendre que le virus pourrait voler l’oxygène des cellules voisines du cerveau, tout comme il l’a fait dans les organoïdes, a déclaré Iwasaki.

Notamment, le tissu cérébral infecté n’était pas inondé de cellules immunitaires, comme on pouvait s’y attendre. Lorsque le virus Zika ou le virus de la rage envahit le cerveau, un grand nombre de cellules immunitaires suivent généralement, ont noté les auteurs. Il est donc possible que lorsque le SRAS-CoV-2 parvient à s’infiltrer dans le cerveau, il puisse en quelque sorte échapper à la défense typique du corps contre de telles invasions. On ne sait pas encore comment cette réponse immunitaire inhabituelle pourrait affecter le cours de l’infection, mais elle peut rendre le virus plus difficile à éliminer du cerveau. Et bien que peu de cellules immunitaires affluent vers le site de l’infection, les neurones mourants à proximité peuvent déclencher une réaction en chaîne dans le système nerveux qui conduit toujours à une inflammation nocive, ont noté les auteurs.

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Enfin, dans les expériences sur souris, les auteurs ont modifié génétiquement un groupe de souris pour exprimer les récepteurs ACE2 humains dans leur cerveau, tandis qu’un autre groupe de souris ne portait le récepteur que dans leurs poumons. Le premier groupe de souris a rapidement commencé à perdre du poids et est mort dans les six jours, tandis que le deuxième groupe n’a pas perdu de poids et a survécu. En outre, chez les souris atteintes d’une infection cérébrale, la disposition des vaisseaux sanguins dans le cerveau a radicalement changé, vraisemblablement pour rediriger le sang riche en nutriments vers des «points chauds métaboliquement actifs» où le virus avait pris le dessus, ont écrit les auteurs.

Prochaines étapes

Les études sur les organoïdes et les souris donnent des indications sur la mort du SRAS-CoV-2 s’il atteint le cerveau. Mais maintenant, les scientifiques doivent voir si les mêmes résultats s’appliquent aux humains.

«Chaque système expérimental a ses limites», a noté Iwasaki. Par exemple, l’infection au COVID-19 peut évoluer différemment chez la souris que chez l’homme, et bien que les organoïdes ressemblent un peu à un mini-cerveau, ils ne contiennent pas de cellules immunitaires ou de vaisseaux sanguins comme l’organe de taille normale, a-t-elle déclaré.

De plus, « chez l’homme, le virus n’est pas directement introduit dans le cerveau » comme c’est le cas dans les expériences sur souris, a déclaré Nagel. Les scientifiques devront examiner davantage de tissus autopsiés de patients atteints de COVID-19 pour déterminer si les résultats de ces travaux préliminaires tiennent dans des groupes plus importants de personnes.

Les primates non humains infectés par le SRAS-CoV-2 pourraient également servir de modèles de recherche, car l’approvisionnement en tissu cérébral humain est limité, a déclaré Nagel.

« Le virus peut être présent dans des régions cérébrales spécifiques ou peut avoir des effets plus indirects sur la fonction neurologique », a ajouté Nagel. En particulier, certains patients éprouvent des symptômes rappelant le syndrome de fatigue chronique pendant des mois après leur infection initiale au COVID-19; il a été suggéré que le syndrome résulte de changements dans la fonction hormonale régulée par des parties spécifiques du cerveau, a-t-elle noté. Une autre question clé est de savoir si le « virus affecte le centre respiratoire du tronc cérébral – contribuant à l’insuffisance respiratoire chez les patients COVID gravement malades », a-t-elle déclaré.

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De plus, les scientifiques doivent encore comprendre comment le virus se faufile dans le cerveau en premier lieu.

Lorsque les scientifiques ont appris que le COVID-19 peut perturber la capacité des gens à sentir et à goûter, certains ont émis l’hypothèse que le virus pourrait infecter le cerveau directement en voyageant à travers les nerfs du nez, a déjà rapporté 45secondes.fr. Le virus peut envahir le cerveau par le nez, a convenu Iwasaki, ou il peut entrer par la circulation sanguine en traversant des régions compromises de la barrière hémato-encéphalique – une paroi de tissu qui sépare normalement le tissu cérébral du sang en circulation et ne laisse passer que certaines substances. Apprendre la voie empruntée par le virus dans le cerveau sera essentiel pour prévenir et traiter l’infection, ont noté les auteurs.

Publié à l’origine sur 45secondes.fr.

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