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Un médicament trompe les cellules cancéreuses en se faisant passer pour un virus

Un Médicament Trompe Les Cellules Cancéreuses En Se Faisant Passer

Un nouveau médicament anticancéreux aide le système immunitaire à détruire les tumeurs en se faisant passer pour un virus et en «infectant» les cellules cancéreuses.

Le médicament, appelé BO-112, fait l’objet d’essais chez l’homme et imite la structure d’une molécule d’ARN double brin, un type de matériel génétique trouvé dans certains virus. Les virus injectent leur ARN dans les cellules pendant l’infection, mais les cellules peuvent repérer cet ARN viral à l’aide de récepteurs spécifiques, et faire appel au système immunitaire pour qu’il intervienne lorsque les virus frappent.

BO-112 tire parti de ce mécanisme de défense cellulaire – une fois injecté à l’intérieur d’une tumeur, le médicament aide à alerter le système immunitaire de l’organisme de la présence du cancer. Pour se cacher du système immunitaire, les cellules cancéreuses se dissimulent souvent sous des déguisements et arrêtent également les signaux qui pourraient alerter le corps de leur emplacement. Mais lorsqu’elles sont traitées avec le BO-112, les tumeurs lancent des signaux d’alarme que le système immunitaire peut repérer.

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Le médicament, qui a été testé sur des souris et quelques dizaines de personnes, pourrait aider à amplifier les effets des traitements anticancéreux existants conçus pour rallier le système immunitaire, explique l’auteur de l’étude, le Dr Anusha Kalbasi, professeur adjoint de radio-oncologie à l’Université de Californie, Los Angeles et membre du UCLA Jonsson Cancer Center, a déclaré à 45secondes.fr dans un e-mail.

En d’autres termes, une fois que le BO-112 a révélé l’emplacement d’une tumeur, d’autres traitements pourraient plus facilement la cibler. « Je pense que le pouvoir du BO-112 réside dans sa capacité à permettre à d’autres immunothérapies de maximiser leurs bénéfices », a déclaré Kalbasi.

Dans une nouvelle étude, publiée le 14 octobre dans la revue Science Translational Medicine, Kalbasi et ses collègues ont testé le BO-112 dans des expériences de laboratoire et un modèle murin de mélanome, une sorte de cancer de la peau. Dans un essai clinique distinct, publié le même jour, 44 patients humains ont pris du BO-112 avec et sans traitements supplémentaires contre le cancer, afin que les chercheurs puissent commencer à analyser la sécurité et l’efficacité du médicament chez les humains. Les premiers résultats suggèrent que le BO-112 peut rendre les tumeurs difficiles à traiter vulnérables à l’immunothérapie, mais l’équipe doit maintenant confirmer que ces résultats tiennent dans des groupes plus importants.

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Démasquer les cellules cancéreuses

L’immunothérapie anticancéreuse agit en intensifiant la défense immunitaire du corps contre les tumeurs, mais les cellules cancéreuses utilisent diverses astuces pour résister à ces attaques.

Par exemple, une immunothérapie appelée «thérapie adoptive des cellules T» consiste à extraire les cellules immunitaires d’un patient, à les modifier pour mieux reconnaître des tumeurs spécifiques, puis à les réintroduire dans le corps, selon un communiqué. Ces cellules T détectent les tumeurs en recherchant des molécules spécifiques sur leurs surfaces, appelées antigènes – mais certaines tumeurs peuvent ralentir ou arrêter la production de ces antigènes, ou empêcher leur affichage à la surface d’une cellule, grâce à des mutations génétiques spécifiques, les rendant effectivement invisibles. aux cellules T.

En théorie, forcer ces tumeurs à construire et à présenter des antigènes à leur surface les rendrait visibles pour les lymphocytes T; Kalbasi et ses collègues ont testé cette idée dans plusieurs études sur la souris.

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Ils ont d’abord conçu des cellules tumorales de souris avec des mutations qui réduiraient le nombre d’antigènes sur leurs surfaces. Dans les études de plat de laboratoire, les cellules tumorales mutantes n’ont pas pu être détectées par les cellules T.

Mais lorsque l’équipe a activé un gène appelé NLRC5 dans les tumeurs modifiées, les cellules ont généré des antigènes malgré les autres mutations qu’elles avaient introduites. L’activation de ce gène a rendu les cellules tumorales visibles pour les cellules T, laissant le cancer ouvert aux attaques. La même stratégie a fonctionné lorsque l’équipe est passée des plats de laboratoire aux souris de laboratoire réelles; cependant, pour la même approche de travail chez l’homme, les scientifiques devraient d’une manière ou d’une autre activer le gène NLRC5 dans les cellules tumorales d’un patient.

Pour obtenir le même résultat de manière plus pratique, l’équipe s’est tournée vers le BO-112. Semblable à NLRC5, le médicament oblige les cellules cancéreuses à produire des antigènes; plutôt que d’activer un gène spécifique, le médicament incite plutôt la tumeur à réagir comme si elle était infectée par un virus.

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Sans une injection de BO-112, les tumeurs des souris de laboratoire n’ont pas succombé à la thérapie adoptive des cellules T, car les cellules T ne pouvaient pas détecter les tumeurs en premier lieu. Cependant, après l’injection, le traitement des lymphocytes T a soudainement fonctionné, a déclaré Kalbasi.

« Lorsque nous avons ajouté le BO-112, les tumeurs ont diminué de taille ou ont cessé de croître pendant un certain temps », a-t-il déclaré.

Des souris aux humains

Cependant, chez les souris atteintes de grosses tumeurs, le cancer a finalement recommencé à se développer, a noté Kalbasi. Chez les souris atteintes de petites tumeurs, le traitement combinatoire était plus efficace, car les tumeurs rétrécissaient plus considérablement en taille et disparaissaient parfois complètement, a-t-il déclaré.

Pour savoir si B0-112 fonctionne chez les patients humains comme il le fait chez la souris, un autre groupe de chercheurs a mené un petit essai clinique, parrainé par la société pharmaceutique Highlight Therapeutics. La plupart des patients ont bien géré le traitement, bien que trois des 44 participants aient présenté une réaction sévère, notamment une inflammation pulmonaire et une baisse significative des taux de plaquettes, qui sont importants pour la coagulation sanguine, selon le rapport.

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Sur les 44 patients, 28 patients qui n’ont pas présenté ces effets indésirables ont reçu des injections de B0-112 avec des médicaments d’immunothérapie existants, appelés nivolumab et pembrolizumab. Ces traitements « suppriment les freins des cellules T du corps » afin qu’ils puissent cibler les tumeurs plus efficacement, a déclaré Kalbasi. Dans l’essai clinique, le BO-112 a rendu les tumeurs plus sensibles à ces deux médicaments; après huit à 12 semaines de traitement, 10 patients atteints d’un cancer métastatique ont atteint une «maladie stable», ce qui signifie que leurs tumeurs avaient cessé de croître, alors que les tumeurs de trois autres patients ont commencé à diminuer.

Cela dit, « le nombre de patients est trop faible pour tirer une conclusion formelle sur les réponses parce que l’objectif principal de ce premier essai clinique chez l’homme était la sécurité », ont écrit les auteurs. Cependant, ces premiers résultats suggèrent que le BO-112 pourrait être une stratégie efficace pour éliminer les tumeurs résistantes à l’immunothérapie, ont-ils noté.

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« Chaque type de cellule a une capacité différente à détecter l’ARN double brin », a ajouté Kalbasi, la molécule qui imite le BO-112. « Nous surveillerons donc attentivement pour savoir quels facteurs chez chaque patient peuvent prédire une meilleure réponse au BO-112 », car certains cancers peuvent être plus sensibles au traitement que d’autres. Étant donné que le BO-112 est actuellement administré sous forme d’injection directe dans les tumeurs, les premiers essais porteront probablement sur les types de cancer avec des tumeurs «superficiellement accessibles», comme le mélanome, le lymphome, le cancer du sein et le cancer de la vessie, a déclaré le Dr Joshua Brody, directeur de le programme d’immunothérapie du lymphome à l’École de médecine Icahn du mont Sinaï, qui n’a pas participé à l’étude.

« L’opportunité passionnante présentée par ces deux études, à la fois en laboratoire et chez les patients, est que nous avons des médicaments qui peuvent améliorer la présentation de l’antigène et ainsi rendre les immunothérapies – qui autrement échoueraient – deviennent efficaces pour induire des rémissions de cancer », a déclaré Brody à 45secondes.fr. dans un e-mail.

Publié à l’origine sur 45secondes.fr.

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