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Sept variantes du SRAS-CoV-2 trouvées aux États-Unis portant la même mutation, affirment des scientifiques

Alors que les Américains regardent avec anxiété les variantes identifiées pour la première fois au Royaume-Uni et en Afrique du Sud se répandre aux États-Unis, les scientifiques découvrent un certain nombre de nouvelles variantes qui sont originaires d’ici. Plus inquiétant, beaucoup de ces variantes semblent évoluer dans la même direction – devenant potentiellement des menaces contagieuses qui leur sont propres. Dans une étude publiée dimanche, une équipe de chercheurs a signalé sept lignées croissantes du nouveau coronavirus, repérées dans des États à travers le pays. Tous ont développé une mutation dans la même lettre génétique.

« Il y a clairement quelque chose qui se passe avec cette mutation », a déclaré Jeremy Kamil, virologue au Louisiana State University Health Sciences Center Shreveport et co-auteur de la nouvelle étude. On ne sait pas si cela rend les variantes plus contagieuses. Mais comme la mutation apparaît dans un gène qui influence la manière dont le virus pénètre dans les cellules humaines, les scientifiques sont très méfiants. « Je pense qu’il y a une signature claire d’un avantage évolutif », a déclaré Kamil.

L’histoire de la vie regorge d’exemples d’évolution dite convergente, dans laquelle différentes lignées suivent le même chemin. Les oiseaux ont gagné des ailes en évoluant à partir de dinosaures à plumes, par exemple, tout comme les chauves-souris ont évolué à partir de mammifères à fourrure ressemblant à des musaraignes. Dans les deux cas, la sélection naturelle a donné naissance à une paire de surfaces planes qui pouvaient être battues pour générer de la portance – permettant aux chauves-souris et aux oiseaux de prendre leur envol et de remplir une niche écologique que les autres animaux ne pouvaient pas.

Charles Darwin a d’abord reconnu l’évolution convergente en étudiant les animaux vivants. Ces dernières années, les virologues ont découvert que les virus peuvent également évoluer de manière convergente. Le VIH, par exemple, est apparu lorsque plusieurs espèces de virus sont passées des singes et des singes aux humains. Beaucoup de ces lignées de VIH ont acquis les mêmes mutations lorsqu’elles se sont adaptées à notre espèce.

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Alors que le coronavirus se divise désormais en nouvelles variantes, les chercheurs observent la théorie de l’évolution de Darwin en action, jour après jour.

Kamil est tombé sur certaines des nouvelles variantes alors qu’il séquençait des échantillons de tests de coronavirus en Louisiane. Fin janvier, il a observé une mutation inconnue dans un certain nombre d’échantillons.

La mutation a modifié les protéines qui tapissent la surface du coronavirus. Connues sous le nom de protéines de pointe, elles sont des chaînes pliées de plus de 1 200 blocs de construction moléculaires appelés acides aminés. Les virus de Kamil partageaient tous une mutation qui a changé le 677e acide aminé.

En enquêtant sur ces virus mutants, Kamil a réalisé qu’ils appartenaient tous à la même lignée. Le premier virus de la lignée datait du 1er décembre. Dans les semaines suivantes, il est devenu plus courant.

Le soir de sa découverte, Kamil a téléchargé les génomes des virus dans une base de données en ligne utilisée par des scientifiques du monde entier. Le lendemain matin, il a reçu un e-mail de Daryl Domman de l’Université du Nouveau-Mexique. Lui et ses collègues venaient de trouver la même variante dans leur état, avec la même 677 mutation. Leurs échantillons datent d’octobre.

Les scientifiques se sont demandé si la lignée qu’ils avaient découverte était la seule à avoir une mutation 677. En sondant la base de données, Kamil et ses collègues ont trouvé six autres lignées qui ont indépendamment gagné la même mutation par elles-mêmes.

Il est difficile de répondre même aux questions élémentaires sur la prévalence de ces sept lignées, car les États-Unis séquencent les génomes de moins de 1% des échantillons de test de coronavirus. Les chercheurs ont trouvé des échantillons de lignées dispersées dans une grande partie du pays. Mais ils ne peuvent pas dire où les mutations sont apparues pour la première fois.

«J’hésiterais beaucoup à donner un emplacement d’origine pour l’une de ces lignées pour le moment», a déclaré Emma Hodcroft, épidémiologiste à l’Université de Berne et co-auteur de la nouvelle étude.

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Il est également difficile de dire si l’augmentation des variantes est en fait le résultat de leur plus grande contagion. Ils pourraient être devenus plus courants simplement en raison de tous les voyages pendant la saison des vacances. Ou ils ont peut-être explosé lors d’événements de super-épandeurs dans des bars ou des usines.

Pourtant, les scientifiques sont inquiets car la mutation pourrait vraisemblablement affecter la facilité avec laquelle le virus pénètre dans les cellules humaines.

Une infection commence lorsqu’un coronavirus utilise la pointe de la protéine de pointe pour s’accrocher à la surface d’une cellule humaine. Il libère ensuite des bras en forme de harpon depuis la base de la pointe, se tirant vers la cellule et délivrant ses gènes.

Cependant, avant que le virus ne puisse effectuer cette invasion, la protéine de pointe doit heurter une protéine humaine à la surface de la cellule. Après ce contact, la pointe devient libre de se tordre, exposant ses pointes de harpon.

La mutation 677 modifie la protéine de pointe à côté de l’endroit où nos protéines attaquent le virus, ce qui facilite éventuellement l’activation de la pointe.

Jason McLellan, un biologiste structurel à l’Université du Texas à Austin qui n’a pas participé à l’étude, a qualifié cela «d’une avancée importante». Mais il a averti que la façon dont le coronavirus a déchaîné ses harpons était encore assez mystérieuse.

«Il est difficile de savoir ce que font ces substitutions», a-t-il déclaré. «Cela doit vraiment être suivi de quelques données expérimentales supplémentaires.»

Kamil et ses collègues commencent ces expériences dans l’espoir de voir si la mutation fait effectivement une différence dans les infections. Si les expériences confirment leurs soupçons, la mutation 677 rejoindra un petit club dangereux.

L’évolution convergente a également transformé quelques autres points sur la protéine de pointe. Le 501e acide aminé a muté dans un certain nombre de lignées, par exemple, y compris les variants contagieux observés pour la première fois au Royaume-Uni et en Afrique du Sud. Des expériences ont révélé que la mutation 501 modifie la pointe même du pic. Ce changement permet au virus de s’accrocher plus étroitement aux cellules et de les infecter plus efficacement.

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Les scientifiques prévoient que les coronavirus convergeront vers plus de mutations qui leur donneront un avantage – non seulement contre d’autres virus, mais aussi contre notre propre système immunitaire. Mais Vaughn Cooper, biologiste évolutionniste à l’Université de Pittsburgh et co-auteur de la nouvelle étude, a déclaré que les expériences en laboratoire à elles seules ne seraient pas en mesure de révéler l’étendue de la menace.

Pour vraiment comprendre ce que font les mutations, a-t-il déclaré, les scientifiques devront analyser un échantillon beaucoup plus important de coronavirus rassemblés à travers le pays. Mais pour le moment, ils ne peuvent examiner qu’un nombre relativement restreint de génomes collectés par un patchwork de laboratoires d’État et universitaires.

«Il est ridicule que notre pays ne propose pas de stratégie nationale de surveillance», a déclaré Cooper.

Carl Zimmer. c.2021 The New York Times Company

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