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Rembobiner l’horloge: une étude sur des souris montre des résultats positifs pour arrêter le processus de vieillissement

La marche du temps peut être désagréable pour le corps humain, mais de nouvelles recherches suggèrent une cause – et une solution possible – pour certaines des maladies et le déclin qui accompagnent souvent l’âge. Les scientifiques savent depuis longtemps que le déclin cognitif à mesure que nous vieillissons et que certaines maladies liées à l’âge, y compris la maladie d’Alzheimer, sont liées à l’inflammation, mais ils découvrent encore précisément pourquoi et comment c’est le cas. Recherche publiée dans la revue La nature met en évidence le rôle d’une hormone messagère trouvée à des niveaux beaucoup plus élevés chez les personnes âgées et les souris que leurs homologues plus jeunes. Lorsque l’hormone a été bloquée chez des souris plus âgées, elles ont pu performer aussi bien que des rongeurs plus jeunes dans des tests de leur mémoire et de leur navigation.

  Rembobiner l'horloge: une étude sur des souris montre des résultats positifs pour arrêter le processus de vieillissement

L’étude a administré à des souris deux composés expérimentaux capables de bloquer le récepteur EP2 et a révélé qu’il inversait les problèmes métaboliques observés dans les macrophages plus anciens – en restaurant leur comportement plus jeune et en empêchant l’activité inflammatoire destructrice.

Les chercheurs ont découvert que des niveaux plus élevés de l’hormone affectaient le métabolisme des cellules immunitaires appelées macrophages, les incitant à stocker de l’énergie plutôt qu’à la consommer.

Cela a effectivement affamé les cellules, les envoyant dans une hyperpulsion inflammatoire dommageable associée à un déclin cognitif lié à l’âge et à plusieurs maladies liées à l’âge.

L’hormone, la prostaglandine E2 (PGE2), « est un régulateur majeur de tous les types d’inflammations, bonnes et mauvaises, et son effet dépend du récepteur qui est activé », a déclaré l’auteur principal de l’étude, Katrin Andreasson. AFP.

« Dans cette étude, nous avons identifié le récepteur EP2 … comme le récepteur qui conduit à une déplétion énergétique et à une inflammation inadaptée », a ajouté Andreasson, professeur de neurologie à l’Université de Stanford.

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Ayant isolé le rôle joué par PGE2, Andreasson et son équipe ont ensuite cherché à voir s’il y avait un moyen de contrer ses effets négatifs.

Ils ont administré à des souris deux composés expérimentaux capables de bloquer le récepteur EP2 et ont constaté qu’il inversait les problèmes métaboliques observés dans les macrophages plus anciens – en restaurant leur comportement plus jeune et en empêchant l’activité inflammatoire destructrice.

Ils ont trouvé des effets similaires chez des souris génétiquement modifiées avec des délétions du récepteur EP2.

Très excité

Les souris plus âgées qui ont reçu les composés ou dont le récepteur a été supprimé de leurs gènes ont performé ainsi que les jeunes souris lors de tests de navigation et de mémoire spatiale, qui se détériorent avec le vieillissement et des maladies comme la maladie d’Alzheimer.

« Notre étude suggère que le développement d’une inflammation inadaptée et d’un déclin cognitif au cours du vieillissement n’est peut-être pas une condition statique ou permanente, mais plutôt qu’il peut être inversé », indique l’étude.

Andreasson a déclaré que les résultats, bien que préliminaires, pourraient avoir des implications pour un large éventail de conditions.

« Cela s’appliquerait à la plupart des maladies inflammatoires liées à l’âge », dont la maladie d’Alzheimer, l’athérosclérose et l’arthrite, a-t-elle déclaré à l’AFP, se disant « très enthousiasmée » par les applications possibles.

Mais la recherche en est encore à ses débuts et plusieurs questions restent sans réponse. On ne sait pas encore combien de PGE2 est trop et comment il s’accumule au cours d’une vie.

Et aucun des composés expérimentaux n’a été testé chez l’homme, il n’est donc pas clair s’ils pourraient être toxiques, bien qu’aucun effet secondaire nocif n’ait été observé chez les souris testées.

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Andreasson a déclaré que son équipe travaillait actuellement sur plusieurs questions soulevées par la recherche, notamment la compréhension plus approfondie des mécanismes qui produisent le déclin cognitif et l’étude du rôle des fonctions du métabolisme cellulaire dans le vieillissement.

«Bien qu’intrigante, il s’agit d’une recherche de stade précoce menée chez la souris», a noté Susan Kohlhaas, directrice de recherche chez Alzheimer’s Research UK, qui n’a pas participé à l’étude.

«Bien que les résultats méritent un suivi plus approfondi, il reste de nombreuses étapes à franchir avant de savoir si cette stratégie est susceptible de réussir dans le traitement de la démence», a-t-elle ajouté.

« Nous devons voir des expériences dans des environnements qui reflètent étroitement le cerveau humain. »

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