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Mutations du coronavirus: ce que nous avons appris jusqu’à présent

Début janvier, la première séquence génomique de Sars-CoV-2 – le virus responsable du COVID-19 – a été publiée sous le nom de « Wuhan-1 ». Cette chaîne de 30000 lettres (les A, T, C et G du code génétique) a marqué le premier jour de la course pour comprendre la génétique de ce coronavirus nouvellement découvert. Maintenant, 100 000 autres génomes de coronavirus prélevés sur des patients atteints de COVID-19 dans plus de 100 pays ont rejoint Wuhan-1. Les généticiens du monde entier recherchent des réponses dans les données. D’où vient le Sars-CoV-2? Quand a-t-il commencé à infecter les humains? Comment le virus mute – et est-ce important? La génomique du Sars-CoV-2, tout comme le virus lui-même, est devenue grande et s’est mondialisée.

Le terme mutation tend à évoquer des images de nouveaux virus dangereux aux capacités améliorées balayant la planète. Et tandis que des mutations émergent constamment et parfois balayent – les mutations précoces du Sars-CoV-2 ont fait le tour du monde alors que le virus se propageait presque inaperçu – les mutations font partie parfaitement naturelle de tout organisme, y compris les virus. La grande majorité n’a aucun impact sur la capacité d’un virus à transmettre ou à provoquer une maladie.

Une mutation signifie simplement une différence; un changement de lettre dans le génome. Alors que la population de Sars-CoV-2 était génétiquement essentiellement invariante lorsqu’elle a sauté dans son premier hôte humain à la fin de 2019, plus de 13000 de ces changements se trouvent maintenant dans les 100000 Sars-CoV-2 séquencés à ce jour. Pourtant, deux virus quelconques de deux patients quelconques dans le monde ne diffèrent en moyenne que de dix lettres. Il s’agit d’une infime partie des 30 000 caractères du code génétique du virus et signifie que tous les Sars-CoV-2 en circulation peuvent être considérés comme faisant partie d’une seule lignée clonale.

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Mutation lente

Il faudra un certain temps au virus pour acquérir une diversité génétique substantielle. Sars-CoV-2 mute assez lentement pour un virus, toute lignée acquérant quelques changements chaque mois; deux à six fois moins élevé que le nombre de mutations acquises par les virus grippaux au cours de la même période.

Pourtant, les mutations sont le fondement sur lequel la sélection naturelle peut agir. Le plus souvent, les mutations rendront un virus non fonctionnel ou n’auront aucun effet. Pourtant, le potentiel des mutations pour affecter la transmissibilité de Sars-CoV-2 dans ses nouveaux hôtes humains existe. En conséquence, des efforts intenses ont été déployés pour déterminer laquelle des mutations identifiables, le cas échéant, depuis le séquençage du premier génome Sars-CoV-2 à Wuhan, pourrait modifier de manière significative la fonction virale.

Une mutation tristement célèbre dans ce contexte est un changement d’acide aminé dans la protéine de pointe Sars-CoV-2, la protéine qui donne aux coronavirus leurs projections caractéristiques en forme de couronne et lui permet de se fixer aux cellules hôtes. Il a été démontré que ce changement de caractère unique dans le génome viral – appelé D614G – augmente l’infectivité du virus dans les cellules cultivées en laboratoire, mais sans impact mesurable sur la gravité de la maladie. Bien que cette mutation soit également presque systématiquement trouvée avec trois autres mutations, et toutes les quatre se trouvent maintenant dans environ 80% des Sars-CoV-2 séquencés, ce qui en fait l’ensemble de mutations le plus fréquent en circulation.

Le défi avec D614G, comme avec d’autres mutations, est de savoir si elles ont augmenté en fréquence parce qu’elles se sont avérées présentes dans les virus responsables de l’ensemencement des premières épidémies réussies, ou si elles confèrent vraiment un avantage à leurs porteurs. Alors que les travaux de génomique sur un ensemble de données au Royaume-Uni suggèrent un rôle subtil du D614G dans l’augmentation du taux de croissance des lignées qui le portent, nos propres travaux n’ont pu trouver aucun impact mesurable sur la transmission.

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Simplement emporté

D614G n’est pas la seule mutation trouvée à haute fréquence. Une chaîne de trois mutations dans la coquille protéique de Sars-CoV-2 apparaît également de plus en plus dans les données de séquençage et se retrouve maintenant dans un tiers des virus. Un seul changement en position 57 de la protéine Orf3a, une région immunogène connue, se produit en un quart. D’autres mutations existent dans la protéine de pointe tandis qu’une myriade d’autres semblent induites par l’activité de notre propre réponse immunitaire. Dans le même temps, il n’y a pas de consensus sur le fait que ceux-ci, ou d’autres, modifient considérablement la transmissibilité ou la virulence du virus. La plupart des mutations sont simplement entraînées alors que Sars-CoV-2 continue de se propager avec succès.

Mais les remplacements ne sont pas les seules petites modifications susceptibles d’affecter Sars-CoV-2. Il a été démontré que les délétions dans les gènes accessoires Sars-CoV-2 Orf7b / Orf8 réduisent la virulence du Sars-CoV-2, provoquant potentiellement des infections plus bénignes chez les patients. Une suppression similaire peut s’être comportée de la même manière dans Sars-CoV-1, le coronavirus apparenté responsable de l’épidémie de Sars en 2002-04. La progression vers un Sars-CoV-2 moins virulent serait une bonne nouvelle, bien que des suppressions d’Orf8 soient présentes depuis les premiers jours de la pandémie et ne semblent pas augmenter en fréquence.

Bien que des changements adaptatifs puissent encore se produire, toutes les données disponibles à ce stade suggèrent que nous sommes confrontés au même virus depuis le début de la pandémie. Chris Whitty, médecin-chef de l’Angleterre, a eu raison de verser de l’eau froide sur l’idée que le virus a muté en quelque chose de plus doux que celui qui a poussé le Royaume-Uni à imposer un verrouillage en mars. Les diminutions possibles de la gravité des symptômes observées au cours de l’été sont probablement le résultat de l’infection de personnes plus jeunes, de mesures de confinement (telles que la distanciation sociale) et d’un traitement amélioré plutôt que de changements dans le virus lui-même. Cependant, bien que Sars-CoV-2 n’ait pas beaucoup changé à ce jour, nous continuons d’étendre nos outils pour suivre et tracer son évolution, prêts à suivre le rythme.

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Cet article a été initialement publié sur The Conversation. La publication a contribué à l’article à Expert Voices de 45secondes.fr: Op-Ed & Insights.

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