dans

Le coronavirus peut infecter des cellules cérébrales clés, entraînant la mort de neurones

Le coronavirus qui cause le COVID-19 peut infiltrer les cellules en forme d’étoile dans le cerveau, déclenchant une réaction en chaîne qui peut désactiver et même tuer les neurones voisins, selon une nouvelle étude.

Les cellules en forme d’étoile, appelées astrocytes, remplissez de nombreux rôles dans système nerveux et fournissent du carburant aux neurones, qui transmettent des signaux dans tout le corps et le cerveau. Dans une boîte de laboratoire, l’étude a révélé que les astrocytes infectés ont cessé de produire du carburant essentiel pour les neurones et sécrété une substance «non identifiée» qui a empoisonné les neurones voisins.

Si les astrocytes infectés font de même dans le cerveau, cela pourrait expliquer certains des changements structurels observés dans le cerveau des patients, ainsi que certains des « brouillards cérébraux » et des problèmes psychiatriques qui semblent accompagner certains cas de COVID-19, les auteurs a écrit.

Cela dit, la nouvelle étude, publiée le 7 février dans la base de données de pré-impression medRxiv, n’a pas encore fait l’objet d’un examen par les pairs, et un expert a déclaré à 45Secondes.fr que « ce sont des données très préliminaires » qui doivent encore être vérifiées par des recherches supplémentaires, en particulier en ce qui concerne la mort des neurones observée dans les plats de laboratoire.

En relation: 20 des pires épidémies et pandémies de l’histoire

«Le principal message du journal est que le virus est capable d’y arriver, [into astrocytes] », a déclaré l’auteur de l’étude Daniel Martins-de-Souza, professeur agrégé et chef de la protéomique au Département de biochimie de l’Université de Campinas au Brésil. » Il n’y arrive pas à chaque fois, mais il peut y arriver. « 

D’autres études ont montré que le coronavirus peut également infecter directement les neurones, bien que la route exacte du virus dans le cerveau soit toujours à l’étude, 45Secondes.fr précédemment rapporté. La nouvelle étude pourrait ajouter des astrocytes à la longue liste de cellules que le SRAS-CoV-2 attaque, mais de nombreuses questions sur le COVID-19 et le cerveau restent sans réponse, ont déclaré les auteurs.

Dans le cerveau des patients COVID-19

La nouvelle étude a extrait des données de trois sources: des cellules dans des plats de laboratoire, des tissus cérébraux de patients décédés et des scintigraphies cérébrales de patients vivants qui s’étaient rétablis d’infections légères au COVID-19.

Compte tenu des différences marquées entre chaque bras de l’étude, «je pense qu’il est difficile de comparer la partie maladie bénigne de l’étude à la cohorte de maladie grave», a déclaré le Dr Maria Nagel, professeur de neurologie et d’ophtalmologie à l’Université du Colorado. École de médecine, qui n’a pas participé à l’étude. En d’autres termes, les changements cérébraux observés dans une infection légère peuvent ne pas être dus aux mêmes mécanismes que ceux observés dans les tissus de personnes décédées du COVID-19, a-t-elle déclaré à 45Secondes.fr dans un e-mail.

A lire :  Meilleures offres de cadeaux Star Wars Black Friday

Pour évaluer les 81 patients atteints d’infections légères, l’équipe a effectué des examens d’imagerie par résonance magnétique (IRM) de leur cerveau et les a comparés aux scans de 145 volontaires sans antécédents de COVID-19. Ils ont constaté que certaines régions du cortex cérébral – la surface ridée du cerveau responsable de processus complexes comme la mémoire et la perception – présentaient des différences d’épaisseur significatives entre les deux groupes.

« C’était surprenant », a déclaré l’auteur de l’étude, le Dr Clarissa Lin Yasuda, professeur adjoint au Département de neurochirurgie et de neurologie de l’Université de Campinas.

Les IRM ont été prises environ deux mois après le diagnostic de chaque patient COVID-19, mais « dans deux mois, je ne m’attendrais pas à de tels changements », en supposant que le cerveau des patients ressemblait autrefois à celui des participants non infectés, a déclaré Yasuda. Habituellement, seules les insultes persistantes à long terme provoquent des changements d’épaisseur du cortex, a-t-elle ajouté. Stress chronique, toxicomanie et infections telles que VIH peut modifier l’épaisseur corticale, par exemple, a déclaré Nagel.

En relation: 11 maladies (parfois) mortelles qui ont sauté à travers les espèces

Chez les patients COVID-19, les régions du cortex situées juste au-dessus du nez ont montré un amincissement significatif, laissant entendre que le nez et les nerfs sensoriels associés pourraient être une voie importante pour le virus dans le cerveau, a déclaré Yasuda. Cela dit, le virus n’envahit probablement pas le cerveau de tout le monde; mais même chez ceux qui évitent une infection cérébrale directe, des réponses immunitaires comme inflammation peut parfois endommager le cerveau et éclaircir le cortex, a déclaré Yasuda. Cette étude particulière ne peut pas montrer si l’infection directe ou l’inflammation a conduit les différences; il montre seulement une corrélation entre COVID-19 et l’épaisseur du cortex, a noté Nagel.

Pour mieux comprendre à quelle fréquence et dans quelle mesure le SRAS-CoV-2 envahit le cerveau, l’équipe a collecté des échantillons de cerveau de 26 patients décédés du COVID-19, trouvant des lésions cérébrales chez cinq des 26.

Les dommages comprenaient des plaques de tissu cérébral mort et des marqueurs d’inflammation. Notamment, l’équipe a également détecté du matériel génétique du SRAS-CoV-2 et le virus « protéine de pointe, « qui colle à la surface du virus, dans les cinq cerveaux des patients. Ces résultats indiquent que leurs cellules cérébrales ont été directement infectées par le virus.

La majorité des cellules infectées étaient des astrocytes, suivis des neurones. Cela a laissé entendre que, une fois que le SRAS-CoV-2 atteint le cerveau, les astrocytes pourraient être plus sensibles aux infections que les neurones, a déclaré Martins-de-Souza.

Au laboratoire

Avec ces nouvelles données en main, l’équipe s’est rendue au laboratoire pour mener des expériences avec des astrocytes humains dérivés de cellules souches, testant comment le coronavirus pénètre dans ces cellules et comment ils réagissent à l’infection.

A lire :  Le `` tremplin '' du jardin de la femme s'avère être un ancien artefact romain

Les astrocytes ne portent pas de récepteurs ACE2, la porte principale que le coronavirus utilise pour pénétrer dans les cellules, ont découvert les auteurs; cela a confirmé plusieurs précédent études montrant un manque d’ACE2 dans les cellules en forme d’étoile. Au lieu de cela, les astrocytes ont un récepteur appelé NRP1, une autre entrée que la protéine de pointe peut pénétrer pour déclencher une infection, a découvert l’équipe. « Il est connu parmi les chercheurs sur les coronavirus que ACE2 n’est pas uniquement nécessaire pour l’entrée du virus dans les cellules » et que NRP1 sert parfois de passerelle supplémentaire, a déclaré Nagel.

Lorsque les chercheurs ont bloqué NRP1 dans des expériences de laboratoire, le SARS-CoV-2 n’a pas infecté les astrocytes. Une fois que le virus se glisse à l’intérieur d’un astrocyte, la cellule en forme d’étoile commence à fonctionner différemment, ont découvert les auteurs. En particulier, la cellule commence à brûler à travers le glucose à une vitesse plus élevée, mais bizarrement, les sous-produits normaux de ce processus diminuent en nombre. Ces sous-produits comprennent le pyruvate et le lactate, que les neurones utilisent comme carburant et pour construire des neurotransmetteurs – les messagers chimiques du cerveau.

« Et cela affectera, bien sûr, tous les autres rôles que jouent les neurones dans le cerveau », a déclaré Martins-de-Souza.

En relation: 14 mythes sur les coronavirus brisés par la science

Les données des patients décédés COVID-19 ont confirmé ce qu’ils ont vu dans le laboratoire; par exemple, les échantillons de cerveau infectés présentaient également des niveaux anormalement bas de pyruvate et de lactate, comparés aux échantillons négatifs pour le SRAS-CoV-2.

De retour au laboratoire, les auteurs ont également découvert que les astrocytes infectés sécrètent «un facteur non identifié» qui tue les neurones; ils l’ont découvert en plaçant des neurones dans un milieu où les astrocytes avaient déjà été incubés avec le SRAS-CoV-2. Les neurones mourants pourraient expliquer, au moins partiellement, comment les cortex cérébraux sont devenus si minces chez les patients atteints de COVID-19 atteints d’infections légères, ont noté les auteurs.

« Cela pourrait en quelque sorte se connecter au début de l’histoire – que nous avons vu ces altérations chez des personnes vivantes », a déclaré Martins-de-Souza. Mais ce n’est qu’une hypothèse, a-t-il ajouté.

« Nous ne savons toujours pas si les patients atteints de COVID-19 bénins ont une infection virale du cerveau », il est donc spéculatif de relier les changements d’épaisseur corticale à la mort neuronale liée aux astrocytes, a déclaré Nagel. De plus, « les résultats d’un plat peuvent être différents de ceux du cerveau in vivo, « donc les résultats doivent être archivés cerveaux humains, elle a ajouté.

A lire :  Un essai interrompu montre à quel point il est peu probable que les États-Unis aient un vaccin COVID-19 d'ici le 3 novembre: officiel du NIH

Prochaines étapes

Pour l’avenir, Martins-de-Souza et son équipe veulent étudier comment le métabolisme du glucose va mal dans les astrocytes infectés et si le virus détourne d’une manière ou d’une autre cette énergie supplémentaire pour alimenter sa propre réplication, a-t-il déclaré. Ils étudient également le facteur non identifié causant la mort des neurones.

L’équipe effectuera également un suivi auprès des patients vivants de l’étude, en collectant davantage d’IRM pour voir si le cortex cérébral reste mince au fil du temps, a déclaré Yasuda. Ils collecteront également des échantillons de sang et des données sur tous les symptômes psychologiques, tels que le brouillard cérébral, les problèmes de mémoire, l’anxiété ou la dépression. Ils ont déjà commencé à étudier comment les changements observés dans l’épaisseur corticale peuvent être liés à la façon dont les cellules cérébrales envoient des signaux ou établissent de nouvelles connexions entre elles, selon un communiqué.

« Nous sommes très curieux de voir si ces altérations, à la fois cliniques et neuropsychologiques, sont permanentes », a déclaré Yasuda. Des études supplémentaires sur des personnes atteintes d’infections modérées à sévères aideront à déterminer en quoi ces personnes diffèrent de celles atteintes d’une maladie légère.

Et à long terme, l’équipe surveillera toute nouvelle maladie liée au cerveau qui pourrait apparaître chez leurs patients, comme la démence ou d’autres maladies neurodégénératives, afin de déterminer si le COVID-19 a d’une manière ou d’une autre augmenté leur probabilité.

« J’espère ne pas voir ça », a déclaré Yasuda. « Mais tout a été tellement surprenant pour nous, que nous pourrions voir certains de ces problèmes indésirables à l’avenir. »

Publié à l’origine sur 45Secondes.fr.

45secondes est un nouveau média, n’hésitez pas à partager notre article sur les réseaux sociaux afin de nous donner un solide coup de pouce. 🙂

  • Winncare Coussin Kineris Mono-Compartiment - Cellules 10cm
    Aide à la prévention pour les patients à risque d'escarres) élevé ne présentant pas de trouble de stabilité. Le coussin est composé de cellules pneumatiques télescopiques réglables et individuellement déformables. Très léger il peut être manipulé d'une seule main au cours des transferts et placé sur un
  • Winncare Coussin Kineris Mono-Compartiment - Cellules 7cm
    Aide à la prévention pour les patients à risque d'escarres) élevé ne présentant pas de trouble de stabilité. Le coussin est composé de cellules pneumatiques télescopiques réglables et individuellement déformables. Très léger il peut être manipulé d'une seule main au cours des transferts et placé sur un
  • Pharma Tecnics PharmaTecnics Tourne-Clés Bleu
    PharmaTecnics Tourne-Clés Bleu facilite l'ouverture de serrures. Il est doté d'une poignée ergonomique pour faciliter son utilisation et peut contenir jusqu'à 3 clefs.