Deux chercheurs du National Institutes of Health (US) – Markus Heilig et Eric Augier – ont peut être réalisé un percée fondamentale dans la compréhension et – à venir – le traitement de l’alcoolisme.

Désillusionnés par la méthode classique d’étude fournissant des résultats probants sur des rats/souris, sans que jamais ces résultats ne puissent être répliqués pour les être humains, ils ont mis en place un nouveau protocole. La méthode classique consiste à apprendre aux rats/souris à obtenir de l’alcool en appuyant sur un bouton (pour faire simple). Leur méthode innovante est de permettre aux rats/souris de choisir entre alcool et boisson sucrée. Et ils furent agréablement surpris de constater que 15% des cobayes choisissaient l’alcool contre 85% qui préféraient la boisson sucrée.
15%/85% c’est exactement la proportion chez les êtres humains des buveurs d’alcool qui deviennent alcooliques.

Pour aller plus loin, ils ont infligé aux rats/souris buveurs d’alcool des petits chocs électriques ou ils ont altéré la boisson en la rendant très amère. Malgré, soit la douleur soit l’insatisfaction gustative, les 15% d’alcooliques continuaient à préférer l’alcool à la boisson sucrée. Tout comme un être humain dépendant continuera de boire malgré la conscience des risques encourus ou consommera même des boissons alcoolisées sans plaisir gustatif (on pense à la chanson de Boris Vian : je bois, n’importe quel jaja…).

Ayant réussi à identifier deux catégories de population, ils ont cherché à savoir si des gènes différents pouvaient exister entre ces deux groupes. Et ils furent heureux de trouver qu’effectivement un gène ne présentait pas les mêmes caractéristiques : l’amygdale. L’amygdale est un noyau pair situé dans la région antéro-interne du lobe temporal au sein de l’uncus. Elle fait partie du système limbique et est impliquée dans la reconnaissance et l’évaluation de la valence émotionnelle des stimuli sensoriels, dans l’apprentissage associatif et dans les réponses comportementales et végétatives associées en particulier dans la peur et l’anxiété. (merci Wikipedia).

Cette différence s’explique – pour les alcooliques – par une activité réduite (de moitié) de l’enzyme appelée GAT3 qui régule le GABA. Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central chez les mammifères et les oiseaux (re-merci Wikipedia).
Ce que les chercheurs ont confirmé en réduisant le niveau de GAT3 chez les rats/souris ‘sains’ qui du coup devenaient alcooliques dans une proportion de 15%. De même l’étude de tissus chez des humains décédés a permis d’identifier un faible taux de GTA3 dans amygdale des alcooliques.

Markus Heilis pense que les rats/souris étant naturellement plus anxieux sont plus vulnérables aux effets de l’alcool. A ce stade cela reste une hypothèse.

Aujourd’hui les seuls médicaments interagissant avec le GABA sont le Baclofen et autres benzodiazepines jugés positifs dans le traitement de l’addiction à l’alcool mais ayant des effets secondaires trop importants pour être le ‘produit miracle’. Cependant la découverte du rôle du GAT3 ouvre de nouvelles perspectives pour le traitement de l’alcoolisme. A suivre.

 

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